長期以來,核膜被認為只是包裹和保護DNA的一道屏障,上面留有物質(zhì)運輸所需的通道。南加州大學(xué)的研究團隊日前發(fā)現(xiàn),核膜實際上拯救了災(zāi)難性的DNA斷裂。研究顯示,異染色質(zhì)的斷裂鏈被帶到核膜進行修復(fù)。
elisa試劑盒細胞核里的DNA以兩種形式存在:常染色質(zhì)和異染色質(zhì)。常染色質(zhì)特別受人關(guān)注,因為那里聚集著絕大多數(shù)編碼基因。異染色質(zhì)主要由重復(fù)性DNA序列組成,一直被視為“垃圾DNA"而受到忽視。
“現(xiàn)在研究人員開始重視基因組的這一神秘部分,"研究人員說?!爱惾旧|(zhì)有助于細胞分裂過程中的染色體維持,但也對基因組穩(wěn)定性構(gòu)成了一定威脅。異染色質(zhì)是推動癌癥發(fā)展的zui大動力之一,但它屬于基因組的‘暗物質(zhì)’,我們才剛開始了解那里的修復(fù)機制。"
為了修復(fù)頻繁發(fā)生的DNA損傷,細胞配備了非常有效的分子機制。但在異染色質(zhì)起作用的修復(fù)機制非常特別?!爸貜?fù)性序列在DNA修復(fù)的時候容易相互重組,"研究人員說?!霸斐砂┘毎谐R姷娜旧w異常。我們一直不清楚正常細胞如何防止這一異常。"
“核膜功能障礙在癌細胞中很常見,"這項研究的研究人員說。“我們的研究表明,這種功能障礙會影響異染色質(zhì)修復(fù),進而推動癌癥發(fā)展。"
研究人員在果蠅研究中發(fā)現(xiàn),異染色質(zhì)的斷裂鏈會移動到核膜的內(nèi)壁,在不受干擾的安全環(huán)境下進行修復(fù),避免發(fā)生錯誤的重組。這項研究還解釋了人越老越容易得癌癥的原因:核膜在衰老過程中發(fā)生進程性退化,細胞逐漸失去了抵抗基因組不穩(wěn)定性的屏障。下一步,研究人員將繼續(xù)探索異染色質(zhì)斷裂鏈的移動和調(diào)控機制,以及核膜修復(fù)失敗的后果。他們的zui終目標是闡明人類細胞中的核膜修復(fù),并在此基礎(chǔ)上預(yù)防核膜故障和癌癥形成。 elisa試劑盒
補體成分2(C2)重組蛋白 Recombinant Complement Component 2 (C2)
補體成分3(C3)重組蛋白 Recombinant Complement Component 3 (C3)
補體成分4a(C4a)重組蛋白 Recombinant Complement Component 4a (C4a)
補體成分7(C7)重組蛋白 Recombinant Complement Component 7 (C7)
補體受體2(CR2)重組蛋白 Recombinant Complement Receptor 2 (CR2)
補體因子H(CFH)重組蛋白 Recombinant Complement Factor H (CFH)
補體應(yīng)答基因32(RGC32)重組蛋白 Recombinant Response Gene To Complement 32 (RGC32)
不均一核糖核蛋白A2/B1(HNRPA2B1)重組蛋白 Recombinant Heterogeneous Nuclear Ribonucleoprotein A2/B1 (HNRPA2B1)
層粘連蛋白α1(LAMα1)重組蛋白 Recombinant Laminin Alpha 1 (LAMa1)